摘要：血管内皮屏障功能的受损涉及到多种病理生理状态的发生与进展,血管内皮屏障的完整性受到细胞骨架及细胞间连接的调控,而Rho-GTP酶在其中起着核心作用。目前已经发现RhoA、Rac1、Cdc42、RhoB参与调节血管内皮屏障功能。这些Rho-GTP酶在血管内皮屏障功能的调节中有着双重作用,与其亚细胞定位密切相关。当炎症因子作用于血管内皮细胞,RhoA广泛分布于细胞各处引起微丝聚集,产生急性细胞收缩破坏血管内皮屏障。在新生血管内皮细胞中,RhoA则大量聚集于细胞膜附近,参与细胞间连接的产生与成熟。Rac1及Cdc42在静息状态下能够降低丝切蛋白的活性,减少细胞膜附近细胞骨架重构,参与维持血管内皮屏障的稳定。而Cdc42在血管内皮完整性受损时能够迅速聚集于细胞皮质处,活化肌球蛋白Ⅱ,促进黏合连接的生成,参与早期血管内皮屏障完整性的恢复。本文就Rho GTP酶对血管内皮屏障完整性的调节进行概述。